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【摘要】甘油三酯是3分子长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含量最多的脂类,大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量,同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成,在脂肪组织中贮存。下面是2020临床助理医师考试知识点:甘油三酯的合成代谢途径是什么?

 配图

人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料,经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。

甘油三酯的合成代谢途径(一)甘油一酯途径

以甘油一酯为起始物,与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。

甘油三酯的合成代谢途径(二)磷脂酸途径

磷脂酸即3磷酸1,2甘油二酯,是合成含甘油脂类的共同前体。糖酵解的中间产物类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下,还原生成α磷酸甘油(或称3磷酸甘油);游离的甘油也可经甘油激酶催化,生成α磷酸甘油(因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶,故不能利用激离的甘油)。

α磷酸甘油在脂酰转移酶(acyl transferase)作用下,与两分子脂酰CoA反应生成3磷酸,2甘油二酯即磷脂酸(phosphatidic acid)。此外,磷酸二羟丙酮也可不转为α磷酸甘油,而是先酯化,后还原生成溶血磷脂酸,然后再经酯化合成磷脂酸。

磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下,水解释放出无机磷酸,而转变为甘油二酯,它是甘油三酯的前身物,只需酯化即可生成甘油三酯。

凯时国际app首页甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的,可为饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸。

甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变,如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。

凯时国际app首页由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的 糖尿病 患者,不仅不能很好利用葡萄糖,而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸,而表现为脂肪的氧化速度增加,酮体生成过多,其结果是患者体重下降。此外,胰高血糖素、肾上腺皮质激素等也影响甘油三酯的合成。

(三)不同组织甘油三酯合成特点

凯时国际app首页不同的组织细胞中甘油三酯的合成各有特点,下面主要讨论肝脏、脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。

1.肝脏 

凯时国际app首页肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料,通过磷脂酸途径合成甘油三酯。脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸,由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸,乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生成的脂肪酸)。

肝细胞含脂类物质约4-7%,其中甘油三酯约占1/2,甘油三酯含量过高会引起脂肪肝,正常情况下,肝脏合成的甘油三酯和磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白,分泌入血。若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝,引起脂肪肝。

另外,若进入肝脏的脂肪酸过多,合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力,也可引起脂肪肝。

2.脂肪组织 

凯时国际app首页脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同,二者的区别是脂肪组织不能利用甘油,只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油;脂肪组织能大量储存甘油三酯。

3.小肠粘膜上皮细胞 

小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。在进餐后,食物中的甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油一酯。吸收后经甘油酯途径合成甘油三酯。这些甘油三酯参与乳糜微粒的组成。这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。

凯时国际app首页而在饥饿情况下,小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料,经磷脂酸途径合成甘油三酯,这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。此时的合成原料和过程又类似于肝脏。

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